ПОКАЗНИКИ ОБМІНУ АМІАКУ У ЩУРІВ ЗА УМОВ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ НА ТЛІ АЛІМЕНТАРНОГО ДЕФІЦИТУ ПРОТЕЇНУ
DOI:
https://doi.org/10.31861/biosystems2024.02.201Ключові слова:
ацетамінофен, токсичне ураження, аміак, гіперамонієміяАнотація
Метою роботи було дослідження основних показників обміну аміаку, зокрема вмісту залишкового азоту, глутаміну та нітрогену аміаку у сироватці крові за умов введення токсичних доз ацетамінофену та різних режимів білкового харчування. Визначення залишкового азоту проводили методом, що ґрунтується на взаємодії азоту всіх азотовмісних речовин сироватки крові із сульфатною кислотою з утворенням сульфату амонію, який з реактивом Несслера утворює сполуку жовто-помаранчевого кольору, інтенсивність забарвлення реєструють при 440-450 нм. Концентрацію глутаміну у сироватці крові визначали за допомогою автоматичного аналізатора амінокислот Т-339. Показано, що достовірне підвищення рівня залишкового азоту спостерігається лише у тварин з токсичним ураженням ацетамінофеном, які перебували на повноцінному харчуванні. Водночас у щурів за умов дефіциту протеїну у раціоні чи з токсичним ураженням на тлі аліментарного дефіциту протеїну значення цього показника порівняно з контролем достовірно не змінюється. При цьому наші дослідження показали підвищення вмісту глутаміну у тварин за умов введення токсичних доз ацетамінофену на тлі аліментарного дефіциту протеїну. Отримані результати, ймовірно, свідчать про перерозподіл між окремими компонентами залишкового азоту у групі НПР/ТУ за умов збереження його загального вмісту. Визначення вмісту нітрогену аміаку показало, що значне зниження рівня цього показника спостерігається у тварин, які споживали низькопротеїновий раціон. Натомість зростання даного показника спостерігається у групах щурів, яким моделювали токсичне ураження ацетамінофеном та токсичне ураження на тлі аліментарного дефіциту протеїну, що свідчить про формування стану гіперамоніємії за досліджуваних умов. Отже, за умов токсичного ураження ацетамінофеном у сироватці крові підвищується вміст як залишкового азоту, так і нітрогену аміаку, тоді як у тварин з інтоксикацією ацетамінофеном на тлі білкової недостатності підвищується вміст лише нітрогену аміаку та зберігається на рівні контролю вміст залишкового азоту у сироватці. Отримані результати свідчать, що за досліджуваних умов посилюється утворення аміаку, проте порушується процес утворення нетоксичних азотовмісних метаболітів.
Посилання
1. Kanchanasurakit, S., Arsu, A., Siriplabpla, W., Duangjai, A., Saokaew, S. (2020) Acetaminophen use and risk of renal impairment: A systematic review and meta-analysis. Kidney Res Clin Pract. 9 (1), 81-92. https://doi: 10.23876/j.krcp.19.106.
2. Cai, X., Cai, H., Wang, J., Yang, Q., Guan, J., Deng, J., Chen, Z. (2022) Molecular pathogenesis of acetaminophen-induced liver injury and its treatment options. J Zhejiang Univ Sci B. 23 (4), 265-285. doi: 10.1631/jzus.B2100977.
3. Ali, R., Nagalli, S. (2023). Hyperammonemia. Режим доступу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557504/
4. Kopylchuk, G. P., Ivanovich, I. Y., Voloshchuk, O. M. (2020) Peculiarities of ammonia metabolism in the liver of rats under the conditions of different nutrients content in a diet. Ukr Biochem J. 92 (4), 70-76. https://doi.org/10.15407/ubj92.04.070.
5. Kopylchuk, G. P., Voloshchuk, O. M., Pasailiuk, M. V. (2023) Comparison of total amino acid compositions, total phenolic compounds, total flavonoid content, β-carotene content and hydroxyl radical scavenging activity in four wild edible mushrooms. IJM. 2, 112-125. https://doi.org/10.6092/issn.2531-7342/16457