РОЛЬ ДИЕТИЛФТАЛАТУ В ІНІЦІАЦІЇ УТВОРЕННЯ ОСНОВ ШИФФА У МІКРОСОМНІЙ ФРАКЦІЇ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ
DOI:
https://doi.org/10.31861/biosystems2024.02.190Ключові слова:
пероксидне окислення ліпідів, диетилфталат, мікросоми, основи Шифа, ТБК-активні продукти, печінкаАнотація
Організм піддається впливу активних форм кисню (АФК), які інтенсивно генеруються у мікросомах печінки та можуть ініціювати процеси пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ) в мембранних структурах клітини. Мета роботи – оцінити інтенсивність утворення вмісту кінцевих продуктів ліпопероксидації в мікросомах печінки щурів при введенні диетилфталату (ДЕФ). Дослідження проводили на трьох групах білих безпородних щурів: I – інтактні щурі (К); ІІ – тварини, яким per os вводили ДЕФ у дозі 2,5 мг на кг маси тіла; ІІІ – тварини, яким перорально вводили ДЕФ у дозі 5,4 мг на кг маси тіла. З печінки щурів виділяли мікросомну фракцію, у якій визначали вміст шиффових основ як кінцевих продуктів ПОЛ та ТБК-активних продуктів як продуктів-попередників основ Шиффа. Вимірювання вмісту шиффових основ здійснювали у гептановій фазі екстрактів ліпідів мікросомної фракції печінки щурів при довжині хвилі 400 нм, ТБК-активних продуктів – при 532 нм. Встановлено, що при щоденному введенні в раціон ДЕФ у дозі 2,5 мг/кг спостерігалося збільшення інтенсивності процесу ліпоперокидації у мікросомах печінки тварин, на що вказує підвищення вмісту кінцевих продуктів ПОЛ на 21-шу добу експерименту. Показано, що при підвищенні дози введення ДЕФ (5,4 мг/кг) спостерігалося суттєвіше зростання вмісту шиффових основ, оскільки їх вміст на 14-у добу введення ксенобіотика перевищував у 2,5 рази, а на 21-шу добу – у 3,4 рази показники інтактних тварин. Отже інтенсивність процесів ліпопероксидації залежить від концентрації та термінів надходження ДЕФ в організм
Посилання
1. Moldovan L., Moldovan N.I. (2004). Oxygen free radicals and redox biology of organelles. Histochemistry & Cell Biology, 122, 395–412. https://doi.org/10.1007/s00418-004-0676-y
2. Valgimigli L. (2023). Lipid Peroxidation and Antioxidant Protection. Biomolecules, 13 (9), 1–33. https://doi.org/10.3390/BIOM13091291
3. Wang Y., Qian H. (2021) Phtalates and Their Impacts on Human Health. Healthcare, 9 (5):603, 1–9. https://doi.org/10.3390/healthcare9050603
4. Hlisniková H., Petrovičová I., Kolena B., Šidloská M., Sirotkin A. (2020). Effects and Mechanisms of Phthalates’ Action on Reproductive Processes and Reproductive Health: A Literature Review. Internetaional. Journall of Environmental Research and Public Health. 17(18): 6811, 1–37.
5. Andersen F.A. (2017). Dibutyl, Dimethyl, and Diethyl Phthalate and Butyl Benzyl Phthalate. International Journal of Toxicology. 36 (5). 44–45. https://doi.org/10.1177/1091581817716148
6. Zhang Y.J., Guo J.L., Xue J.Ch., Bai C.L., Guo Y. (2021). Phtalate metabolites: Characterization, toxicities, global distribution, and exposure assessment. Environmental Poluttion 291, 1–15.
7. Wang, W., Leung, A.O.W.; Chu, L.H.; Wong, M.H. (2018). Phthalates contamination in China: Status, trends and human exposure-withan emphasis on oral intake. Environmental Polluion. 238, 771–782.
8. Chakraborty N., Mitra R., Dasgupta D., Ganduly R., Achraya K., Minkina T., Popova V., Churyukina E., Keswani C. (2023) Unraveling lipid peroxidation-mediated regulation of redox homeostasis for sustaining plant health. Plant Physiology and Biochemistry 206, 1–15.
